Значение ван-ден-берга реакция в медицинских терминах. Преобразование свободного билирубина в связанный

Гликозиды для лечения заболеваний сердца начали использовать еще в Древнем Египте, с целью стимулирования сердечной деятельности египтяне применяли морской лук. История применения сердечных гликозидов богата взлетами и падениями, в настоящее время из большого их числа применяется в основном дигоксин. Это связано с большой токсичностью этой группы препаратов.

Некоторые школы считают применение сердечных гликозидов нецелесообразным и сравнивают их воздействие на сердечную мышцу «с процессом загона мертвой лошади».

Большинство кардиологов в нашей стране успешно применяет этот препарат, главное придерживаться необходимой схемы применения.

Общая информация о препарате, механизм действия на клетки миокарда

Дигоксин получают из листьев растения наперстянка шерстистая, он является сердечным гликозидом средней продолжительности действия. Относится к группе кардиотоников.

Препарат выпускается как в форме таблеток, так и в виде раствора для инъекций. Механизм действия основан на воздействии на каналы калия и натрия, увеличении содержания кальция в мышечной клетке сердца.

Дигоксин увеличивает силу сердечных сокращений за счет повышения сократимости мышечных волокон миокарда.

Результатом увеличения сократимости мышечных волокон является увеличение количества крови, которое сердечная мышца выбрасывает во время сокращения.

Благодаря этому увеличивается количество кислорода, которое переносится кровью по всем органам и тканям.

Снижается и потребность миокарда в кислороде. Так как сердце — это первый орган, который в первую очередь и больше всего страдает от недостатка кислорода, то на фоне приема дигоксина уменьшается количество приступов боли в сердце и со временем уменьшается сердечная мышца.

Благодаря этому препарату уменьшается количество сердечных сокращений, связан этот эффект с уменьшением проводимости АВ-узла в сердце. Число сердечных сокращений также снижается за счет уменьшения тонуса симпатической нервной системы и повышения тонуса парасимпатической нервной системы.

Даже если сохраняется нарушение ритма, снижение частоты сердечных сокращений значительно улучшает состояние больных: уменьшается одышка, периферические отеки, увеличивается уровень физической нагрузки, которую может переносить пациент.

Показания для приема этого лекарства

Показаниями для приема дигоксина являются следующие состояния:

  • Хроническая сердечная недостаточность. На фоне приема дигоксина увеличивается сократимость миокарда и сердце справляется со своей функцией лучше.
  • Мерцательная аритмия в тахисистолической форме. Назначается с целью уменьшения количества сердечных сокращений и достижения нормосистолии.
  • Трепетание предсердий, для уменьшения признаков сердечной недостаточности и достижения нормосистолии.

Целесообразность назначения дигоксина в ситуациях сердечной недостаточности является в настоящее время дискуссионной. Во многих странах мира отказались от назначения сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности.

Как используется при данной патологии?

У пациентов с мерцательной аритмией в тахисистолической форме препарат назначается с целью поддержания частоты сердечных сокращений в состоянии нормосистолии.

Дигоксин может назначаться в условиях стационара в виде внутривенных инъекций в первые несколько дней, в этом случае он подействует быстрее и необходимую дозу препарата можно отрегулировать.

Дальнейшее лечение мерцательной аритмии проводится дигоксином в виде таблеток по различным схемам насыщения, строго по назначению врача. Схемы должны обязательно включать перерывы в приеме препарата для избегания возникновения дигиталисной интоксикации. С осторожностью назначают препарат при наличии у пациента выраженного отечного синдрома, как следствие хронической сердечной недостаточности в тяжелой форме.

ЭКГ: норма и аритмия

Противопоказания и побочные эффекты

Препарат противопоказан при всех острых заболеваниях сердечно-сосудистой системы:

Читать еще:  Вкусные рецепты засолки огурцов на зиму. Огуречная пора: лучшие рецепты консервирования и засолки огурцов

Кроме обычных для большинства лекарственных препаратов побочных эффектов, таких как головная боль, тошнота, аллергические реакции, существует большая группа эффектов, связанных с передозировкой или даже отравлением сердечными гликозидами.

Такими побочными действиями является восприятие всех окружающих предметов в сине-зеленом цвете, и изменения на ЭКГ.

Также возможно появление брадикардии, вплоть до АВ-блокады, различные аритмии, в том числе пароксизм мерцательной аритмии.

Для предотвращения появления признаков дигиталисной интоксикации, дигоксин необходимо применять только в соответствии со схемой насыщения и только по назначению врача.

Именно по этой причине дигоксин и другие сердечные гликозиды продается в аптеках по рецепту врача. Обязательно уточните у врача, каких признаков нужно опасаться при приеме этого препарата.

В таблице представлены аналоги дигоксина – сердечные гликозиды, приведен анализ цен на эти препараты в аптеках Москвы.



Отзывы о препарате

Мария, 59 лет, г.Москва. Я уже 10 лет страдаю мерцательной аритмией. Постоянно лечусь у своего кардиолога в поликлинике. Несколько лет назад он мне назначил дигоксин в таблетках по такой схеме: ежедневно принимать по 1 таблетке вечером, в субботу и в воскресенье перерыв. И только после этого частота сердцебиений у меня не стала превышать 90 ударов в минуту. Спасибо дигоксину! Я уже привыкла каждый день принимать по 3 таблетки от давления и 4 мне помогла сильнее всех!

Иван Максимович, 62 года, г.Санкт-Петербург. Уже 2 года, как я перенес на ногах инфаркт миокарда. Я заметил, что по вечерам у меня стали отекать ноги. К врачам не ходил всю жизнь, но дочка меня заставила. Оказалось на кардиограмме, что я перенес инфаркт и сердце теперь нужно постоянно поддерживать. Я помню, что моя жена принимала дигоксин от сердца, и он ей хорошо помогал, ее уже нет 3 года. Попросил кардиолога мне его выписать, а он сказал, что у меня нет мерцательной аритмии, поэтому нельзя.

Валентина Петровна, 66 лет, г.Гатчина. Никогда не писала ничего на сайтах, ну а тут не могу удержаться. Мне мой доктор назначил дигоксин, выписал рецепт, мой сын купил лекарство только после долгих поисков. В результате ничего хорошего – мерцательная аритмия не исчезла, я постоянно ощущаю перебои в сердце. Завтра снова пойду к своему врачу и буду с ним ругаться. Никогда не принимайте дигоксин при мерцательной аритмии!

Кардиолог Клавдия, 32 года. Я не буду писать место своей работы и город проживания. Хочу еще поработать. Заведующий кардиологическим отделением, в котором я работаю, всем пациентам с мерцательной аритмией назначает дигоксин. Я ему говорю, что сердечные гликозиды — это вчерашний день, а он не понимает. Прошу всех пациентов с аритмией быть осторожными. Дигоксин назначали только в прошлом веке, современные врачи его не назначают. Не лечитесь у стариков.

Терапевт Маргарита, 40 лет. Хочу поблагодарить своего учителя — Владимира Петровича за науку! Он научил меня правильно лечить нарушения ритма, а именно мне всегда тяжело удавалось лечить мерцательную аритмию. Теперь я знаю, всего по одной таблетке дигоксина через день и частота сердцебиений становится реже, пациент оживает на глазах, перестает задыхаться. Не нужно бояться назначать сердечные гликозиды, они очень помогают, особенно дигоксин.

Врач скорой помощи, Максим, 30 лет. Когда нашу бригаду вызывают на нарушение ритма, я всегда вкалываю пациентам дигоксин при мерцательной аритмии. Пока мы везем больного в стационар, ему уже становится легче и всегда кардиологи меня за это хвалят. Восстанавливать ритм — это не мое дело, а помочь больному нужно уметь грамотно и быстро.

Наиболее известные сердечные гликозиды (Сг) — дигоксин и дигитоксин. Дигоксин — это единственный гликозид, действие которого было изучено в ходе плацебо-контролируемых исследований, поэтому необоснованно назначать другие Сг пациентам с ХСН. Дигоксин действует путем ингибирования Na+/K-АТФазного насоса в мембране клеток, в т.ч. Na+/K-АТФазного насоса сарколеммы сердечных миоцитов.

Читать еще:  Как снизить кортизол у мужчин народными средствами. Гормон кортизол: за что он отвечает и как снизить его уровень у мужчин

Ингибирование Na+/K-АТФазного насоса приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция и повышению сердечной сократимости, что подтверждает вторичность положительных эффектов дигоксина по отношению к его инотропным свойствам. Однако у пациентов с СН дигоксин будет, скорее всего, сенсибилизировать активность Na+/K-АТФазы в вагусных афферентных нервах и приводить к повышению тонуса блуждающего нерва, что нивелирует повышенную активацию адренергической системы при выраженной СН.

Дигоксин также тормозит активность Na+/K-АТФазы в почках и, следовательно, снижает резорбцию натрия в почечных канальцах. Лечение дигоксином обычно начинают с дозы 0,125-0,25 мг/сут (большинству пациентов следует принимать 0,125 мг/сут). Уровень дигоксина в сыворотке должен быть 50 %

Амиодарон , дронедарон , флекаинид , дизопирамид , пропафенон , хинидин , хинин , каптоприл , празозин , нитрендипин , ранолазин , ритонавир , верапамил , фелодипин , тиапамил — дозу дигоксина следует снижать при их одновременном применении на 30-50 %, продолжая мониторинг уровня дигоксина в плазме крови.

Препараты, повышающие концентрацию в крови дигоксина

ОБМЕН БИЛИРУБИНА В ОРГАНИЗМЕ

Основной источник билирубина — гемоглобин. Он превращается в билирубин в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы, главным образом в печени, селезенке, костном мозге. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из их гемоглобина образуется 10–300 мг билирубина. Приблизительно 20% билирубина образуется не из гемоглобина зрелых эритроцитов, а из других гемсодержащих веществ, этот билирубин называется шунтовым или ранним. Он образуется из гемоглобина распадающихся в костном мозге эритробластов, незрелых ретикулоцитов, из миоглобина и др.

При разрушении эритроцитов гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова используется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин.

Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он не растворим в воде при физиологическом pH крови, то для транспортировки в крови он связывается с носителем — главным образом, альбумином.

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват из крови гепатоцитами, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного) билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин отщепляется от альбумина в цитоплазматической мембране, внутриклеточные протеины гепатоцита захватывают билирубин и ускоряют его перенес в гепатоцит.

Поступив в гепатоцит, непрямой (неконъюгированный) билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы. Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что делает возможным переход его в желчь, фильтрацию в почках и обеспечивает быструю (прямую) реакцию с диазореактивом (прямой, конъюгированный, связанный билирубин).

Далее билирубин выделяется из печени в желчь. Экскреция билирубина из гепатоцита в желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной железы. Билирубин в желчи входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицелл), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и незначительного количества белка.

Желчь течет согласно градиенту давления: печень выделяет желчь при давлении 300–350 мм.водн.ст., далее она накапливается в пузыре, который сокращаясь, создает давление 200–250 мм.вод.ст, что достаточно для свободного истечения желчи в ДПК при условии расслабления сфинктера Одди.

Билирубин поступает в кишечник и под действием бактериальных дегидрогеназ превращается в мезобилиноген и уробилиногеновые тельца: уробилиноген и стеркобилиноген. Основное количество уробилиногена из кишечника выделяется с калом в виде стеркобилиногена (60–80 мг в сутки), на воздухе превращающегося в стеркобилин, что окрашивает кал в коричневый цвет. Часть уробилиногена всасывается через стенку кишечника и попадает в воротную вену, затем в печень, где расщепляется. Здоровая печень полностью расщепляет уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется.

Читать еще:  Причины уплотнения на шве после кесарева сечения. Шов после кесарева сечения твердый внутри

Часть стеркобилиногена через систему геморроидальных вен попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче нормальный соломенно-желтый цвет.

Нормальное содержание билирубина в крови:

Общий: 5,1–21,5 мкмоль/л;

непрямой (неконъюгированный, свободный): 4–16 мкмоль/л (75–85% от общего);.

прямой (конъюгированный, связанный): 1–5 мкмоль/л (15–25% от общего).

Повышение уровня общего билирубина в крови (гипербилирубинемия) свыше 27–34 мкмоль/л приводит к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется желтушным окрашиванием. Тяжесть желтухи обычно соответствует уровню билирубинемии (легкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжелая — 86–169 мкмоль/л, тяжелая форма — свыше 170 мкмоль/л). При полном блоке желчных протоков ежедневно происходит повышение уровня билирубина на 30–40 мкмоль/ч (до уровня 150 мкмоль/л, далее скорость снижается).

Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Сначала обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее кожных покровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи.

109.201.152.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Работа № 1. Количественное определение билирубина в сыворотке крови по методу Иендрашека

Принцип метода. В основе метода Иендрашека лежит реакция Ван ден Берга, описавшего способность билирубина давать розово-фиолетовое окрашивание с диазореактивом Эрлиха. Интенсивность образующейся окраски прямо пропорциональна концентрации билирубина в растворе. Разрушение билирубин-альбуминового комплекса (свободный, или непрямой билирубин) осуществляется кофеиновым реактивом, который одновременно переводит билирубин в растворимое диссоциированное состояние. Интенсивность образующейся окраски измеряется на ФЭКе при зеленом светофильтре (563 нм), а количество билирубина определяется по калибровочному графику.

Ход работы.В 3 пробирки отмерить указанные в таблице реактивы и колориметрировать через 5 — 10 мин. на ФЭКе в кювете 10 мм против контроля при зеленом светофильтре.

По калибровочному графику определить содержание общего и связанного билирубина. Вычитая из уровня общего билирубина количество прямого, рассчитать содержание непрямого (свободного) билирубина. Сопоставить с нормой содержания у здоровых людей и сделать вывод.

Нормальное содержание билирубина в крови –8,5 – 20,5 мкмоль/л; 75% общего билирубина составляет непрямой (свободный), 25% — прямой (связанный) билирубин.

Клинико-диагностическое значение определения содержания билирубина в сыворотке крови:определение общего билирубина и его фракций используется для диагностики и дифференциальной диагностики желтух различной этиологии – гемолитической (надпеченочной), паренхиматозной (гепатоцеллюлярной, печеночной) и обтурационной (механической, подпеченочной). При гемолитической желтухе гипербилирубинемия развивается в основном за счет непрямого (свободного) билирубина. При паренхиматозной желтухе происходит деструкция гепатоцитов и нарушается экскреция прямого билирубина в желчные ходы, он попадает в кровь. Кроме того из-за функциональной несостоятельности гепатоциты не способны эффективно захватывать из крови непрямой билирубин и конъюгировать его. При паренхиматзной желтухе наблюдается гипербилирубинемия смешанного типа. При обтурационной желтухе нарушается эвакуация желчи в двенадцатиперстную кишку, что приводит к повышению в крови прямого, а в более поздние сроки болезни и непрямого билирубина.

109.201.152.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источники:

http://www.interesnyekartinki.ru/znachenie-van-den-berga-reakciya-v-medicinskih-terminah-preobrazovanie.html
http://studopedia.ru/4_161535_obmen-bilirubina-v-organizme.html
http://studopedia.ru/4_28867_rabota—kolichestvennoe-opredelenie-bilirubina-v-sivorotke-krovi-po-metodu-iendrasheka.html

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector